▪︎ مجلس نيوز
.
المناطق_واس
في اكتشاف رائد، حدد باحثون بقيادة جامعة ماريلاند، مسارا محتملا لعلاجات جديدة لمتلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا (HGPS)، وهو اضطراب وراثي نادر يسبب الشيخوخة السريعة لدى الأطفال ويقصر متوسط العمر المتوقع بشكل كبير.
وتسلط النتائج، التي نُشرت في (أجينج سيل)، الضوء على دور بروتين، أنجيوبويتين-2 (Ang2)، في تحسين صحة القلب والأوعية الدموية في النماذج الحيوانية لمرض الشيخوخة المبكرة، والذي يمكن أن يكون بمثابة تغيير كبير في العلاجات البشرية، وتم إجراء البحث بالتعاون مع علماء من المعاهد الوطنية للصحة وجامعة ديوك.
وغالبا ما يعاني الأطفال المصابون بمتلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا من أعراض مرتبطة بالشيخوخة المتقدمة، مثل تجعد الجلد وتيبس المفاصل ومشاكل القلب والأوعية الدموية مثل قصور القلب والسكتة الدماغية، مما يؤدي إلى متوسط عمر متوقع يتراوح من 6 إلى 20 عاما فقط، وهذه المضاعفات القلبية الوعائية هي الأسباب الرئيسية للوفاة لمرضى متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا.
ومن خلال هذا البحث الجديد، أظهر الفريق الذي يقوده البروفيسور كان كاو من قسم علم الأحياء الخلوية والوراثة الجزيئية بجامعة ماريلاند أن (Ang2) هو بروتين مسؤول عن تنظيم تكوين الأوعية الدموية ووظيفة الخلايا البطانية، حيث يلعب دورا حاسما في التخفيف من بعض المضاعفات الوعائية المرتبطة بمتلازمة الشيخوخة المبكرة، ويمكن أن يؤدي هذا الاكتشاف إلى علاجات جديدة تستهدف بشكل خاص مشاكل القلب والأوعية الدموية لدى الأطفال المصابين بالشيخوخة المبكرة.
وقالت سحر فاكيلي، الباحث الرئيسي بالدراسة “قد يمهد هذا الطريق لعلاجات جديدة تستهدف المضاعفات القلبية الوعائية في متلازمة الشيخوخة المبكرة، والتي تعد حاليا سببا رئيسيا للوفاة بين الأطفال المصابين”.
وبخلاف مرض الشيخوخة المبكرة، قد تكون الأفكار المكتسبة من هذا البحث قابلة للتطبيق أيضا على أمراض أخرى مرتبطة بالعمر، حيث يلعب خلل وظائف الخلايا البطانية دورا.
وفي حين أن العلاجات الحالية لمرض الشيخوخة المبكرة يمكن أن تقلل من خطر الإصابة بالنوبات القلبية والسكتات الدماغية، إلا أنها لا تعالج الأسباب الكامنة وراء المرض.
وتكشف هذه الدراسة الجديدة أن بروتين ( Ang2 ) يمكن استخدامها “لإنقاذ” الخلايا البطانية المعطلة، واستعادة قدرتها على تنظيم صحة الأوعية الدموية وإطالة عمر المرضى.
Source almnatiq.net
